El equivalente de la proteína SEN1 en humanos es la senataxina, cuyas mutaciones son responsables de enfermedades neurodegenerativas como la ataxia con apraxia oculomotora del tipo II y esclerosis lateral amiotrófica juvenil (cuando afecta a personas menores de 35 años).

Investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) en Sevilla y de la Universidad de Oxford en Reino Unido han desvelado una nueva función de la proteína SEN1, que interviene en la fase final del proceso de transcripción de genes, y que permite abrir nuevas líneas de trabajo para conocer enfermedades como el cáncer u otras de base genética.

El trabajo, recogido por la revista Molecular Cell y dirigido por Nicholas Proudfoot y Andrés Aguilera, de la Universidad de Sevilla, demuestra que SEN1 ejerce un papel "clave en prevenir que se formen híbridos entre el ARN naciente resultante de la transcripción, y el propio ADN". "De este modo, se evita inestabilidad genómica asociada a la expresión de genes", comenta Aguilera.

En este marco, los investigadores han trabajado sobre modelos "sencillos", como el de 'Saccharomyces' e indican que SEN1 es una proteína conservada en eucariotas, "cuya función más importante es concluir la transcripción de los genes".

Para Aguilera, "este trabajo describe una nueva función, independiente de la descrita previamente, y aporta una nueva línea de trabajo para conocer mejor enfermedades como el cáncer u otras de base genética".

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