¿Cuáles son las causas de la muerte de las motoneuronas en el caso de la ELA y por qué se produce atrofia muscular? «Cuando la enfermedad no es de origen genético los factores no están nada claros, –comenta Gabriel Olmos, investigador responsable del Grupo de Neurobiología Celular del Instituto Universitario de Investigaciones en Ciencias de la Salud de las Islas Baleares–, aunque existen dos factores, la excitotoxicidad y la neuroinflamación, que se consideran procesos relevantes en el daño de la motoneuronas».

 Este equipo ha investigado los mecanismos implicados en la muerte de células musculares, un proceso que afecta no sólo a enfermos de ELA sino también a pacientes de una amplia gama de enfermedades. En la actualidad, la línea principal de investigación del grupo se centra en el estudio de los mecanismos celulares y moleculares que intervienen en la muerte de las neuronas motoras. «Las neuronas para comunicarse emplean mensajeros químicos (neurotransmisores), –explica Olmos–, y uno de los más importantes es el ácido glutámico. Los afectados de ELA presentan niveles elevados de este ácido, tanto en el plasma sanguíneo como en el líquido cefalorraquídeo, y se pensó que podía estar relacionado con esta enfermedad, porque el exceso de esta sustancia es tóxico. De hecho, continúa el investigador, el único fármaco existente hoy día para el tratamiento de la ELA es el Riluzol que, aunque reduce los niveles de ácido glutámico en el tejido nervioso, tiene una eficacia muy limitada».

«Junto con la excitotoxicidad, el otro proceso relevante es la neuroinflamación, –indica Olmos–. En las zonas afectadas de ELA se infiltran leucocitos que a su vez activan a otras células de defensa (células de la microglía). La llegada de los leucocitos genera toda una serie de sustancias que en principio son de defensa, pero el problema es que continúan produciéndolas constantemente lo que acaba provocando un ambiente inflamatorio crónico que finaliza con la muerte de las motoneuronas».

La pregunta del millón sería ¿qué es lo que inicia esta enfermedad? ¿Las motoneuronas degeneran y acaban produciendo la reacción inflamatoria o, por el contrario, es la reacción inflamatoria la que provoca que éstas se dañen? ¿Qué fue antes, el huevo o la gallina? Según este investigador, todo está implicado, pero por el momento desconocen el orden.

«Cuando las células de microglía se han activado, continúa Olmos, liberan una serie de sustancias que tienen como función la defensa de los patógenos, entre ellas las citoquinas proinflamatorias, y en nuestro grupo estamos estudiando dos de estas sustancias. Los estudios demuestran que ambas tienen un efecto sinérgico, de manera que cuando actúan conjuntamente el número de motoneuronas que mueren aumenta de manera significativa».
Para su investigación emplean un modelo desarrollado por ellos mismos y que consiste en el cultivo de secciones de médula espinal de embriones de rata –llamados explantes– en unas condiciones que permiten que las motoneuronas migren, es decir, que salgan fuera de la sección de médula y aparezcan como células individuales formando una monocapa, pero rodeadas del resto de células de la médula espinal (interneuronas y células gliales), lo que permite un estudio detallado de las mismas mediante técnicas como la microscopía confocal de fluorescencia.

En este novedoso modelo los explantes han sido tratados con las mencionadas citoquinas proinflamatorias, que se encuentran incrementadas en la sangre de pacientes de ELA y, se cree, tendrían un papel clave en la neuroinflamación característica de esta enfermedad y de otras neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer.

Reproduciendo ‘in vitro’ algunas de las características de la ELA, como el incremento del ácido glutámico o el estrés oxidativo y la muerte por apoptosis de las motoneuronas, los investigadores han encontrado que inhibiendo algunas enzimas han conseguido protegerlas, lo que apoya su hipótesis de que existe una compleja interrelación entre los mecanismos neuroinflamatorios y la excitotoxicidad por exceso de ácido glutámico, lo que puede abrir nuevas vías a la hora de diseñar nuevas terapias para combatir no sólo la ELA, sino otras muchas enfermedades neurodegenerativas.

Comentarios (3)

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que bueno
escrito por Harry Collins , octubre 05, 2011

estas mismas investigaciones se han hecho con las pastillas de Generic Viagra , esto a sido una de las mejores cosas que ha hecho la ciencia por muchas de las personas que necesitan la pastilla !

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escrito por viagra online, noviembre 21, 2011

La mejor manera de combatir la fatiga es conservar la energía para las tareas o actividades que realmente sean importantes y gratificantes para usted. El terapeuta ocupacional puede planear unas actividades diarias que le ayuden a adaptarse a la vida diaria con la enfermedad. Existen gran cantidad de ayudas para hacerle la vida menos difícil, pero consulte primero con su terapeuta su problema en particular

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Nueva investigación con animales de laboratorio en la ELA
escrito por Buy generic viagra, mayo 10, 2012

Simply marvelous!!! Your article provides a fresh new insight to this topic which was yet undiscovered. I must say your research skills are sharp and your narration is interesting. Splendid work…

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