Un equipo formado por científicos chilenos ha encontrado un azúcar, llamado Trehalosa, capaz, en fase experimental, de hacer retroceder el avance de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), ya que enseña a las células a eliminar proteínas anormales.
La investigación, iniciada el año 2007 con el apoyo de entes chilenos como CONICYT (Comisión Nacional de Investigación Científica y Tecnológica) y de la Muscular Dystrophy Association estadounidense, estudia cómo las neuronas responden frente a los daños observados en ELA.
El investigador, Claudio Hetz, director alterno del Instituto de Neurociencia Biomédica de Chile, señaló que una de las alteraciones principales que han observado en los animales de laboratorio a los que les han introducido el gen mutante del ELA es que «se acumulan proteínas aberrantes, que son altamente tóxicas».
Con la trehalosa «lo que hacemos es que la célula elimine en forma natural las proteínas anormales, que lo reconozca como material biológico reciclable. La célula toma estos cúmulos proteicos y los empieza a eliminar por un proceso que se denomina autofagia, que significa comerse a sí mismo», dice el científico. A pesar de que todavía queda bastante para que llegue a los humanos, Hetz indica que existen evidencias de que varias investigaciones apuntan en la misma dirección. «El proceso es muy largo, toma años y años en aplicar a humanos pero han salido otros estudios con otras drogas que promueven el mismo proceso de autofagia y también generan retardo de la enfermedad», manifiesta el chileno, que también es profesor titular de la Universidad de Chile y profesor adjunto de Harvard.
«La evidencia conjunta de distintos laboratorios en el mundo indica que es un buen blanco terapéutico, tratar de aumentar la capacidad de las neuronas con la eliminación de las proteínas alteradas de la basura», añade. Además, señaló que la trehalosa puede emplearse en diferentes patologías pero «experimentalmente en todos los casos» y apuntó que en Reino Unido tienen pensado «hacer un análisis clínico con pacientes de Huntington».
Solo el 10% de los casos de esta patología se deben a causas genéticas, mientras que el 90% son esporádica al producirse sin tener antecedentes familiares. «Las dos, la esporádica y la familiar, son en términos clínicos y en la progresión equivalentes. Lo que se piensa es que probablemente la causa sea en términos moleculares común», concluye Hetz.
Desde ELA Andalucía, entendemos que la Trehalosa es otra vía de investigación en la ELA, por lo tanto bienvenida sea. Nos queda la esperanza de que un día daremos en la diana de esta enfermedad, mientras tanto, aguardamos con los ánimos bien altos.
