Un equipo de neurocientíficos ha encontrado nuevos indicios de que un fallo en la reparación de ADN dañado subyace en el origen de la ELA y quizá también en el de otros trastornos neurodegenerativos, como el Alzheimer. Esta posibilidad implica que fármacos que refuerzan la capacidad de reparar ADN en las neuronas podrían ser de aplicación en estos pacientes.
La HDAC1 es una enzima que trabaja cooperativamente con otra enzima denominada sirtuina 1 (SIRT1) para reparar el ADN e impedir la acumulación de daños que podrían favorecer la neurodegeneración. SIRT1 migra en pocos segundos a los sitios dañados, donde recluta con suma rapidez a HDAC1 y a otros factores de reparación.
En un intento para identificar más sustancias que trabajan junto con HDAC1 en la reparación del ADN, los investigadores se han centrado en la proteína FUS (fused in sarcoma). El gen FUS correspondiente está en una de las posiciones más comunes para mutaciones que causan las formas hereditarias de la esclerosis lateral amiotrófica.
Un prometedor grupo de activadores de SIRT1 está ya en una fase muy avanzada de diseño y se ha comenzado a ponerlos a prueba en ensayos clínicos con miras a su posible uso futuro en el tratamiento de la diabetes.
Este artículo lo ha publicado la revista científica Nature.
https://www.nature.com/neuro/journal/v16/n10/full/nn.3514.html
